Ученые из Эксетерского университета (Великобритания) совместно с коллегами провели исследование, позволившее выявить ключевую роль, которую белок Contactin-4 (кодируемый геном CNTN4) играет в формировании нейронов. Результаты работы описаны в статье, опубликованной в журнале Royal Society Open Biology.
Ген CNTN4 имеет большое значение в развитии аутизма, но до сих пор его функции не были достаточно хорошо изучены. Авторы новой работы исследовали, как CNTN4 работает в мозге, в частности, взаимодействует с белками, участвующими в болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.
Исследователи изучили мышей, у которых был отключен ген CNTN4 в коре головного мозга — области, отвечающей за ключевые функции, включая память, мышление и логику. Оказалось, что в таком случае нейроны развиваются по-другому.
Ученые впервые показали на человеческих клетках взаимодействие между CNTN4 и APP (геном, тесно связанным с болезнью Альцгеймера), выявив связь, которая необходима для развития мозга, в частности, для здорового роста нейронов. Выяснилось, что CNTN4 не только способствует удлинению нейронов в лобной части коры головного мозга, но и регулирует экспрессию CNTN4 через связь с APP. Используя исследования в генетически модифицированных клетках человека, ученые также обнаружили, что если отключить CNTN4, то уровень APP снижается, но не до нуля. Это позволяет предположить, что APP может компенсировать потерю CNTN4, и наоборот.
Авторы работы отмечают, что пересечение путей развития и нейродегенеративных процессов дает новые знания о более широком значении этих белков. Теперь важно выяснить, как взаимодействие CNTN4 и APP влияет на нейронную активность — это станет фундаментальным шагом на пути к всестороннему пониманию нейроразвития и нейродегенеративных заболеваний.
