Группа российских и американских ученых под руководством Александры Петровской, научного сотрудника ИМБ РАН, предположила, что неинвазивная стимуляция барьера между кровеносной системой и мозгом позволит кардинально замедлить первые этапы развития болезни Альцгеймера, которые сопровождаются повышением проницаемости этого барьера. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в Communications Biology.
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — это структура, отделяющая мозг от кровеносной системы. Она пропускает только питательные вещества, отходы жизнедеятельности, небольшие сигнальные молекулы и некоторые типы иммунных клеток, защищая мозг от большинства известных инфекций и токсинов. Нарушение его целостности часто приводит к тяжелым последствиям.
Так, недавно было установлено, что при развитии деменции барьер между кровеносной системой и мозгом становится более проницаемым. Группа российских и американских исследователей изучила собранные сведения о том, как нарушается работа ГЭБ при развитии деменции. Ученые предположили, что изменение целостности ГЭБ в результате стимуляции можно использовать для повышения эффективности доставки лекарств на ранних стадиях. Однако на более поздних этапах нужно подходить к этому осторожно, т.к. возможное разрушение ГЭБ может усугубить болезнь.
Исследователи изучили итоги экспериментов по неинвазивному управлению проницаемостью гематоэнцефалического барьера, которые проводились на животных. Анализ их результатов указал на особую перспективность неинвазивных методов воздействия на ГЭБ: трансчерепной магнитной стимуляции и стимуляции постоянным током. Оба подхода позволили экспериментаторам изменить проницаемость барьера между мозгом и кровотоком у крыс, что можно использовать для нормализации работы ГЭБ у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Поэтому ученые предлагают провести серию экспериментов для изучения влияния трансчерепной магнитной стимуляции и стимуляции постоянным током на работу ГЭБ и тканей мозга у носителей деменции и здоровых людей, а также на характер накопления тау-белка и бета-амилоида в нейронах их мозга (эти соединения считаются виновниками развития болезни Альцгеймера). Успешное завершение экспериментов откроет дорогу для создания принципиально новых методов лечения этого заболевания.