Исследователи из Медицинского центра Вейла Корнелла (США) установили, что электрическая активность в синапсах — местах соединения нейронов, где происходит передача сигналов, — может приводить к использованию липидов в качестве источника энергии. Результаты работы, которая опровергает давнее утверждение о том, что мозг не сжигает жир, описаны в статье, опубликованной в журнале Nature Metabolism.
Ученые предположили, что жир может играть роль источника энергии в мозге, как и в других тканях с высоким метаболизмом, например, в мышцах. Особенно заинтересовал их ген DDHD2, который кодирует липазу — фермент, помогающий расщеплять жиры. Мутации в нем связаны с наследственной спастической параплегией — неврологическим заболеванием, которое вызывает прогрессирующую скованность и слабость в ногах, а также когнитивные нарушения.
Более ранние исследования показали, что блокирование этого фермента у мышей вызывает накопление триглицеридов (жировых капель, которые накапливают энергию) в мозгу. Это было доказательством утверждения, что мозг не сжигает жир — ведь жировых запасов там нет. В новом исследовании изучался вопрос, используются ли липидные капли, образующиеся при отсутствии DDHD2, в качестве источника энергии для мозга, особенно при отсутствии глюкозы.
Оказалось, что у мышей без DDHD2, когда в синапсе содержится липидная капля, наполненная триглицеридами, нейроны могут расщеплять этот жир на жирные кислоты и отправлять их в митохондрии, чтобы те могли вырабатывать аденозинтрифосфат (АТФ) — энергию, необходимую для функционирования клетки. По сути, процесс использования жира контролируется электрической активностью нейронов: если нейрон активен, он способствует потреблению, если нет — процесс не происходит.
В ходе другого исследования ученые ввели мышам небольшую молекулу, чтобы заблокировать фермент карнитин-пальмитоилтрансферазу 1 (CPT1), который помогает транспортировать жирные кислоты в митохондрии для выработки энергии. Блокировка не позволила мозгу использовать жировые капли, что привело к оцепенению — эта реакция позволяет предположить, что мозгу постоянно нужны липиды.
Новое исследование может способствовать дальнейшему изучению нейродегенеративных заболеваний и роли липидов в работе мозга. Ученым также нужно лучше изучить взаимодействие между глюкозой и липидами в мозге — возможно, это позволит найти объяснение нейродегенерации, а значит, разработать методы защиты мозга.
