Ученые МГУ прояснили запутанную взаимосвязь между пролиферацией соматических клеток, метаболизмом и динамикой теломер. Сопоставив механизмы этих процессов в раковых, половых и иммунных клетках, они выявили общие закономерности, определяющие способ удлинения теломер в зависимости от особенностей метаболизма. Результаты исследования, которые могут иметь глубокие последствия для регенерации тканей, иммунных реакций и лечения рака, описаны в статье, опубликованной в журнале International Journal of Developmental Biology.
Теломеры — повторяющиеся последовательности ДНК, которые защищают концы хромосом и не позволяют распознать их как поврежденную ДНК. При каждом делении клетки они укорачиваются, что может привести к клеточному старению. Известны две ключевые стратегии для поддержания длины теломер в клетках: теломераза — фермент, который удлиняет их в стволовых и половых клетках, и механизм ALT, основанный на гомологичной рекомбинации, действующий в основном в раковых клетках, лишенных теломеразы.
Клеточный метаболизм является важнейшим фактором, который регулирует механизмы поддержания теломер. Доступность энергии и питательных веществ имеет решающее значение для поддержания длины теломер, особенно во время быстрого деления клеток. Авторы исследования подчеркивают, что взаимосвязь метаболизма и поддержания теломер может открыть путь для разработки новых подходов к увеличению продолжительности жизни. Через репрограммирование метаболизма можно добиться совершенствования протоколов регенерации тканей и разработки новых методов лечения рака.
