Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора (США) выявили неизвестный ранее механизм, с помощью которого кровеносные сосуды могут защищаться от повреждений и замедлять развитие атеросклероза. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences.
При атеросклерозе внутри артерий постепенно накапливаются жировые отложения, из-за чего они со временем сужаются и становятся более жесткими. Это ухудшает кровоток и может привести к инфарктам, инсультам и нарушению кровообращения, когда жизненно важные органы не получают достаточно кислорода.
Применение препаратов, снижающих уровень холестерина, к сожалению, не решает проблему атеросклероза, отчасти из-за недостаточной изученности факторов, вызывающих повреждение сосудов и не связанных с холестерином. Авторы новой работы изучили эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, и их реакцию на факторы, способствующие развитию атеросклероза.
Атеросклеротические бляшки в основном образуются в участках артерий, подверженных нарушенному кровотоку (d-flow), что приводит к повреждению ДНК, геномному стрессу, повреждению эндотелия и дисфункции эндотелиального барьера. Известно, что d-flow может перепрограммировать метаболизм эндотелиальных клеток, поэтому ученые сосредоточились на изучении влияния d-flow на способность клеток восстанавливать повреждения ДНК — в частности, влияние d-flow на синтез пуринов (соединений, необходимых для создания новых молекул, которые позволяют восстановить ДНК).
Работая с сонными артериями мышиной модели и живыми моделями, ученые показали, что d-flow повреждает эндотелиальные клетки, но они пытаются защитить себя, запуская механизмы восстановления ДНК, которые могут сохранить барьерную функцию эндотелия и замедлить прогрессирование атеросклероза. Потенциальные методы лечения, направленные на восстановление ДНК эндотелия, могут дополнить препараты для снижения уровня холестерина и уменьшить риск развития атеросклероза и последующих сердечных заболеваний.
