Ученые из Университета Гетеборга (Швеция) установили, что особая группа нервных клеток в стволе головного мозга контролирует влияние семаглутида на аппетит и вес, не вызывая тошноты. Открытие, которое может помочь в создании более эффективных препаратов для лечения ожирения, описано в статье, опубликованной в журнале Cell Metabolism.
Авторы работы показали, что можно отличить нервные клетки в мозге, которые контролируют полезный результат (снижение потребления пищи и потерю жира) от тех, что способствуют возникновению побочных эффектов. Чтобы изучить, как семаглутид влияет на мозг, они работали с мышами: отследили, какие нервные клетки активируются под действием препарата, а затем смогли стимулировать эти клетки без введения лекарства. В результате мыши ели меньше и теряли вес, как и при лечении семаглутидом. Когда эти нервные клетки были убиты, влияние препарата на аппетит и потерю жира значительно снизилось. Однако побочные эффекты в виде тошноты и потери мышечной массы, остались.
По мнению исследователей, это говорит о том, что данные нервные клетки контролируют полезные эффекты семаглутида. Таким образом, удалось выявить особую группу клеток, которая важна для воздействия семаглутида на вес и аппетит, но не вносит серьезного вклада в побочные эффекты. Они находятся в области мозга, называемой дорсальным вагальным комплексом.
Полученный результат — это не только первый шаг к улучшению лечения, но и новые знания о том, как семаглутид действует в мозге. Исследование также позволяет глубже понять, как ствол мозга регулирует энергетический баланс. Сегодня семаглутид и другие агонисты GLP-1R назначаются все большему числу людей, а также исследуются для лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, и нейродегенеративных заболеваний — поэтому очень важно точно понять, как на самом деле работают эти препараты.
