Ученые МГУ совместно с коллегами выяснили, что тяжесть когнитивных нарушений при шизофрении связана с вариантом гена COMT, регулирующего уровень дофамина в префронтальной коре. Результаты исследования, которые могут помочь в разработке персонализированных методов реабилитации пациентов, описаны в статье, опубликованной в журнале Consortium PSYCHIATRICUM.
Когнитивные нарушения затрагивают до 85% пациентов с шизофренией и являются основной причиной утраты ими трудоспособности, но эффективных методов лечения таких симптомов до сих пор не существует.
Авторы новой работы провели масштабный анализ научной литературы за последние 10 лет, сосредоточившись на связи варианта rs4680 гена COMT (также известного как Val158Met) с выраженностью когнитивного дефицита. Этот ген кодирует фермент, критически важный для регуляции уровня дофамина в префронтальной коре — центре, который отвечает за исполнительные функции, память и внимание.
Анализ данных выявил устойчивую закономерность: носители гомозиготного варианта Met/Met показали заметно более высокие результаты в тестах на вербальное и зрительное обучение, абстрактное мышление и рабочую память по сравнению с носителями варианта Val/Val. Это объясняется тем, что Met-аллель приводит к снижению активности фермента COMT. В свою очередь, это повышает уровень дофамина в префронтальной коре и оптимизирует ее работу.
Полученные результаты позволяют рассматривать вариант гена COMT rs4680 как перспективный биомаркер для прогнозирования когнитивного дефицита при шизофрении, а это важный шаг к персонализированной психиатрии, где лечение будет опираться не только на клиническую картину, но и на генетические особенности пациента.
