Австралийские ученые впервые показали влияние амилоидного белка, который вырабатывает печень, на нейродегенерацию и развитие болезни Альцгеймера у мышей и предположили, что меняя структуру питания, можно снизить уровень образования этого белка. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале PLoS Biology.
Главной причиной болезни Альцгеймера является накопление амилоидных бляшек в тканях мозга, поэтому до сих пор ее изучение было сосредоточено на оценке продукции бета-амилоида головным мозгом. Ученые уже отмечали, что уровни бета-амилоида в крови в целом коррелируют с церебральной амилоидной нагрузкой и когнитивным снижением, но проверить степень их влияния не удавалось из-за невозможности различить белки, производимые разными источниками.
Для решения этого вопроса австралийские биологи вывели модельных мышей, у которых человеческий бета-амилоид продуцируется только в клетках печени, а затем переносится в крови липопротеинами, богатыми триглицеридами, и попадает в мозг. Ученые выяснили, что у таких мышей развиваются нейродегенерация и атрофия мозга, сопровождающиеся воспалением и дисфункцией церебральных капилляров, характерные для болезни Альцгеймера. Больные животные плохо справлялись с тестами, которые зависят от функции гиппокампа — области мозга, которая необходима для формирования новых воспоминаний.
Исследование показало, что токсичные белки (бета-амилоиды) попадают в мозг с липопротеинами — частицами, несущими жир в крови. По мнению авторов работы, эта информация поможет в разработке новых методов лечения самой распространенной формы деменции. Необходимы дальнейшие исследования, но новое открытие показывает, что обилие токсичных белковых отложений в крови потенциально можно устранить с помощью низкожировой диеты и лекарств, которые, воздействуя на амилоид липопротеинов, снижают риск развития или замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера.
