Ученые из Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта и МГУ выяснили, за счет каких стратегий клетки различных видов рака становятся устойчивыми к цисплатину — одному из химиотерапевтических препаратов. Полученные данные могут помочь в разработке подходов к борьбе с устойчивыми к химиотерапии опухолевыми клетками. Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале Cells.
Химиотерапевтические препараты останавливают деление опухолевых клеток и запускают в них процессы программируемой гибели. Однако благодаря различным механизмам (мутациям в генах, «откачиванию» лекарств, изменению метаболизма и др.) раковые клетки способны приобретать устойчивость к лекарствам, из-за чего химиотерапия перестает действовать. Ученые пытаются понять, что именно позволяет опухолям «уйти» от действия препаратов.
Авторы новой работы изучили четыре линии опухолевых клеток различного происхождения: два типа клеток рака легкого, клетки колоректального рака и рака яичника. На основе этих линий они в лабораторных условиях получили устойчивые к химиотерапии культуры, а также разработали методологию, которая позволяет определить реальный механизм этой устойчивости.
Оказалось, что цисплатин практически перестает вызывать программируемую гибель клеток колоректального рака, выработавших устойчивость к этому препарату. При этом устойчивые клетки рака яичника и рака легкого «выбирают» другой путь: замедляют деление, тем самым избегая смерти, т.к. цисплатин активирует гибель только делящихся клеток. Полученные данные наглядно показали, что причин лекарственной устойчивости может быть несколько, и это важно учитывать при разработке новых методов борьбы со злокачественными опухолями.
В дальнейшем ученые планируют исследовать причины устойчивости к химиотерапии при других типах рака. Это поможет понять, как бороться с лекарственной устойчивостью в каждом конкретном случае, а значит, повысить шансы онкобольных на выздоровление.
